大黄苷元抗大鼠脑缺血损伤及对炎性细胞因子的影响

Effects of rhubarb aglycone antagonising cerebral ischemic injury and influence on inflammatory factors in rats with cerebral ischemia

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摘要目的:探讨大黄苷元抑制脑缺血炎性级联反应的机制.方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组及大黄苷元低、中、高剂量组.用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型;观察神经症状积分、脑组织含水量和梗死面积;用放射免疫法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)水平;用免疫组化法测定TNF-α、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)表达;用原位杂交法测定VCAM-1 mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分、脑含水量及梗死面积均增加;脑组织TNF-α和IL-1β水平增高,TGF-β水平降低,TNF-α和VCAM-1表达增强(P均<0.01).与模型组比较,尼莫地平组和大黄苷元各剂量组神经症状积分、脑含水量及梗死面积均明显降低,大黄苷元低剂量组神经症状积分降低尤为显著;大黄苷元低剂量组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、VCAM-1表达均明显降低,TGF-β水平增高;尼莫地平组TNF-α和IL-1β水平及VCAM-1表达均明显降低,TGF-β水平显著增高(P均<0.01),大黄苷元低剂量组TNF-α、IL-1β水平及TNF表达降低和TGF-β水平增高均较尼莫地平组显著.结论:由TNF-α、IL-1β、VCAM-1介导的炎性级联反应增强及TGF-β保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制.大黄苷元抗脑缺血损伤的作用机制可能与其抑制炎性级联反应和提高脑保护因子水平有关.