拔罐通过NF-κB信号通路干预银屑病模型及机制探讨

Mechanism of Cupping Therapy in the Treatment of Psoriasis Model Through NF-κB Signaling Pathway

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摘要目的探讨拔罐治疗银屑病大鼠的生物力学机制.方法取13只SD大鼠,将其随机分为正常组、模型组和拔罐组.采用5％咪喹莫特乳膏(IMQ)建立银屑病大鼠模型;采用万能材料测试机测试皮肤拉伸力;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-17、IL-23及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用实时荧光定量核酸扩增检测法(qPCR)检测大鼠皮肤组织中IL-6、IL-17、IL-23及TNF-α的含量以及核因子-κB(NF-κB)p65的mRNA表达水平;采用蛋白质印迹法(WB)检测皮肤组织NF-κBp65和磷酸化Smad2(pSmad2)蛋白的表达量.结果 3组大鼠的皮肤拉伸强度差异有统计学意义,拔罐组明显高于模型组(P＜0.05);与模型组比较,拔罐组大鼠的银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分改善优于模型组(P＜0.05),拔罐组大鼠的皮损厚度低于模型组(P＜0.05);ELISA检测结果显示3组大鼠血清中IL-6、IL-17、IL-23和TNF-α的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05);qPCR检测结果显示,3组大鼠皮肤组织中IL-6、IL-17、IL-23和TNF-α的含量差异有统计学意义(P＜0.05),拔罐组大鼠明显低于模型组(P＜0.05);拔罐组大鼠皮肤组织中NF-κB p65的mRNA表达量明显低于模型组(P＜0.05);拔罐组大鼠皮肤组织中NF-κB p65和pSmad2蛋白水平低于模型组(P＜0.05).结论拔罐可以增加银屑病大鼠皮肤弹性,减轻皮损局部炎性反应,拔罐可能通过抑制NF-κB信号通路改变了细胞的生物学效应.