摘要目的：研究去铁酮对糖尿病大鼠肾小管间质损伤的干预作用。方法：48只wistar雄性大鼠按随机数字表法分为4组。正常组（10只）普通饲料喂养6周后，腹腔注射柠檬酸缓冲液（40 mg/kg），余38只大鼠高糖高脂饲料喂养6周后，腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）（40 mg/kg）建立糖尿病模型。药物干预组分别给予50 mg/kg，100 mg/kg去铁酮溶液每日1次灌胃，共8周。糖尿病对照组造模后无药物干预。药物干预8周后测定24 h尿总蛋白；取血测定血清铁和铁蛋白；取肾脏做病理检查，并测定肾脏组织丙二醛（ MDA）、总超氧化物歧化酶（ TSOD）含量。对TGF-β1、NF-κB进行免疫组化分析。结果：（1）50 mg去铁酮干预组和100 mg去铁酮干预组MDA分别为（32．44±10．83）nmol/mg prot和（62．48±18．46）nmol/mg prot、均低于糖尿病组含量（81．7±23．54）nmol/mg prot；TSOD含量50 mg和100 mg去铁酮干预组分别为（146．72±14．61） nmol/mg prot和（253．5±85．39）nmol/mg prot，均高于糖尿病组（114．67±16．48）nmol/mg prot，差异均有统计学意义（ P＜0．0001）。（2）尿总蛋白两两比较50 mg干预组和100 mg干预组的水平无差别，其余组间比较差异均有统计学意义（ P＜0．0001）。（3）HE染色糖尿病组和去铁酮干预组肾小管间质存在病理损害，电镜结果显示药物干预组病理改变较糖尿病对照组明显减轻。（4）四组免疫组化TGF-β水平不相同（ P＜0．0001）。对TSOD和TGF-β1应用spearman相关分析提示有显著的负相关关系（ r＝-0．76166，P＜0．0001）。结论：去铁酮通过干预氧化应激反应来减少TGF-β1、NF-κB的表达以减轻糖尿病大鼠肾小管损伤。