摘要目的:观察大黄素载药骨水泥对感染性创面修复的作用及其作用机制.方法:60只大鼠平均分为空白组、模型组、大黄素骨水泥组(PMMA+E)和万古霉素骨水泥组(PMMA+V),除空白组外均构建金黄色葡萄球菌感染的大鼠背部全层皮肤切除模型;于干预后第1、7、14天观察大鼠创面面积愈合情况;于干预后第7、14天检测各组创面菌落数,HE染色法观察创面组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,RT-qPCR法检测创面中IL-6、TNF-α mRNA表达水平;Western-Blot检测创面中TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达水平.结果:干预后第7、14天,与模型组、PMMA+V比较,PMMA+E组大鼠创面面积明显缩小(P＜0.05).与模型组比较,PMMA+E组菌落数明显减少(P＜0.05);PMMA+E组与PMMA+V组比较无明显差异.与模型组、PMMA+V组比较,PMMA+E组HE染色可见炎症细胞浸润减少,大量血管新生.与模型组、PMMA+V组比较,PMMA+E组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显降低(P＜0.05).与模型组比较,PMMA+E组大鼠创面IL-6 mRNA含量明显降低(P＜0.05);PMMA+E组与PMMA+V组比较无明显差异.与模型组、PMMA+V组比较,PMMA+E组大鼠创面TNF-α mRNA含量明显降低(P＜0.05).与模型组比较,PMMA+E组大鼠创面组织中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB蛋白表达降低(P＜0.05);PMMA+E组与PMMA+V组比较无明显差异.结论:外用大黄素能有效抑制金黄色葡萄球菌生长,抑制感染性创面大鼠血清炎症因子水平以及创面炎症因子水平,从而促进创面愈合,其作用机制可能与TLR4/NF-KB信号通路有关.