摘要痛风性关节炎是由尿酸盐晶体沉积引起的炎症性疾病,核因子-κB(NF-κB)通路是调控炎症反应的关键,在单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导的炎症级联反应中起重要作用.MSU晶体激活Toll样受体(TLRs)和NOD样受体(NLRs)等模式识别受体,进而启动IKK/IκB/NF-κB信号转导,促进肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等促炎因子产生,并持续招募和活化免疫细胞,从而形成恶性炎症循环.本文重点探讨了NF-κB通路对软骨和肌肉组织的影响,包括促进软骨细胞凋亡、细胞外基质降解,以及肌肉炎症、萎缩和胰岛素抵抗等病理过程;总结了靶向NF-κB通路的一些的治疗策略在缓解痛风性关节炎及组织损伤中的潜在价值.
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