摘要目的:探究激素性股骨头坏死(SANFH)骨组织微小核糖核酸(miRs)差异表达谱.方法:选取2019年6月至2023年1月因激素性股骨头坏死和股骨颈骨折行全髋关节置换术的患者各31例,分别记为激素性股骨头坏死组和对照组.采用Illumina高通量测序技术对激素性股骨头坏死患者和股骨颈骨折患者骨组织进行测序,筛选组间差异微小核糖核酸,利用生物信息学方法分析两类人群基因表达谱的差异.结果:通过Illumina高通测序,比对到1 668个已知微小核糖核酸,预测到107个新的微小核糖核酸.与对照组比,激素性股骨头坏死组患者骨组织中有76个差异表达的微小核糖核酸(log2(FoldChange)＞1.5,P＜0.05),其中表达上调的微小核糖核酸有40个,表达下调的微小核糖核酸有36个.Go分析显示,两组差异表达的微小核糖核酸调控的靶基因功能主要包括细胞代谢过程、细胞内信号转导、间充质细胞增殖、细胞杀伤、受体结合、蛋白活性、酶调节活性、解剖结构发育等;京都基因和基因组数据库(KEGG)通路富集分析显示,两组差异表达的微小核糖核酸调控的信号通路主要包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路、Janus激酶(JAK)/信号转导转录激活因子(STAT)信号通路、转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3途径、磷脂酰肌醇3激酶(P13K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路、T细胞受体信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路和泛素蛋白酶体途径等.结论:激素性股骨头坏死骨组织中存在差异表达的微小核糖核酸,差异表达的微小核糖核酸可通过作用于PPARγ、JAK/STAT、TGF-β1/Smad3、P13K/Akt等信号通路,参与激素性股骨头坏死的发生发展.