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二黄新伤止痛软膏治疗急性软组织损伤的作用机制研究

Role of NLRP3 Inflammatory Vesicle Activation-Mediated Cell Pyroptosis in Acute Soft Tissue Injury and the Antagonistic Efficacy of Erhuangxinshang Analgesic Ointment

摘要目的:探究二黄新伤止痛软膏治疗急性软组织损伤对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体活化介导的细胞焦亡的抑制作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、软膏治疗组及Caspase-1抑制剂处理组,除正常组以外建立急性软组织损伤模型.各组大鼠在治疗期间进行软组织损伤评分记录,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠软组织损伤,TUNEL染色观察大鼠软组织细胞焦亡情况,扫描电子显微镜观察大鼠损伤组织超微结构,Western Blot法检测细胞焦亡相关因子蛋白表达水平,ELISA法检测大鼠血清中IL-1β和IL-18的含量.结果:与模型组对比,经二黄新伤止痛软膏治疗或Caspase-1抑制剂处理的大鼠,软组织损伤评分逐日降低,肌肉组织病理变化得到改善,软组织细胞焦亡率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).软组织内肌纤维排列由紊乱溶解趋于整齐清晰,NLRP3及GSDMD-N蛋白表达水平显著降低,Caspase-1及Cleaved Caspase-1蛋白表达有一定减少,差异有统计学意义(P<0.05).血清中IL-1β及IL-18含量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论:二黄新伤止痛软膏可以抑制NLRP3炎性小体活化介导的细胞焦亡,从而起到对急性软组织损伤的治疗作用.

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