摘要目的 探究健脾和胃方对胃癌前病变大鼠可能的作用及机制.方法 50 只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、健脾和胃方低剂量组、健脾和胃方高剂量组.N-甲基-N-硝基-亚硝基胍(N-Methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)与无水乙醇灌胃联合夹尾激怒法建立胃癌前病变大鼠模型.造模成功后以不同剂量的健脾和胃方灌胃,阳性对照组大鼠灌服维甲酸悬浊液.6 周后取各组大鼠胃组织,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察胃黏膜病理变化;流式细胞术法检测胃黏膜细胞凋亡情况;ELISA检测白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;Western blot法检测核因子(nuclear factor,NF)-κB、Toll 样受体(toll-like receptor,TLR)-4、半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 基因相关X蛋白(BCL2-associated X,Bax)表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜出血、炎症与糜烂程度增加,IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4、Caspase-3、Bax水平升高(P＜0.05),细胞凋亡率、Bcl-2蛋白水平降低(P＜0.05).与模型组比较,健脾和胃方低、高剂量组大鼠胃黏膜病理变化明显改善,IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4、Caspase-3、Bax水平均降低(P＜0.05),细胞凋亡率、Bcl-2 水平升高(P＜0.05).结论 健脾和胃方对胃癌前病变大鼠具有明显的治疗作用,具体机制可能与通过抑制NF-κB通路激活抑制炎性反应、提高细胞凋亡率有关.