摘要目的 研究 12 Gy60 Coγ射线对睾丸支持细胞(sertoli cells,SCs)铁死亡的影响,并探究益气解毒方干预对支持细胞铁死亡的防护机制.方法 支持细胞分为空白(NC)组,模型(IR)组、铁死亡激动剂(Erastin)组、铁死亡抑制剂(Lip-1)组、益气解毒方高剂量(YQJD-H)组、益气解毒方低剂量(YQJD-L)组,分别按照相应的条件培养,除NC组和Erastin组外,其余各组细胞均使用12 Gy60 Coγ射线进行一次性照射,建立支持细胞辐射损伤模型.照射后 24 h,用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;铁离子比色法检测细胞内Fe2+水平;ELISA法检测细胞上清液高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein box-1,HMGB1)水平;JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞GPX4、ACSL4、LPCAT3 mRNA的表达.结果 照射后24 h,与NC组比较,Erastin组和IR组支持细胞活性及线粒体膜电位均显著下降(P<0.01),ROS、Fe2+、HMGB1水平均明显升高(P<0.01),GPX4 mRNA表达水平下降(P<0.05);IR组ACSL4、LPCAT3 mRNA表达水平升高(P<0.05).与IR组比较,YQJD-H组、YQJD-L组、Lip-1组的细胞活性均显著升高(P<0.01),ROS、Fe2+、HMGB1 水平均明显降低(P<0.01);YQJD-H组GPX4 mRNA表达水平升高(P<0.05),ACSL4、LPCAT3 mRNA表达水平下降(P<0.05).结论 12 Gy60 Coγ射线诱导支持细胞发生铁死亡,而益气解毒方能减轻支持细胞铁死亡,起到辐射防护作用,其作用机制可能与GPX4/ACSL4/LPCAT3信号通路有关.