摘要目的 探索电针替代兰索拉唑发挥卒中后胃肠道保护作用的潜力.方法 72 只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、兰索拉唑组、电针组、迷走神经横断(SDV)+电针组、假迷走神经横断(SSDV)+电针组,每组 12 只.Longa改良线栓法制备脑梗死模型.造模后每日分别给予后三组动物电针"内关""足三里"穴20 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色观察胃黏膜损伤病理改变,测量胃排空率、肠推进率评估胃肠运动功能,免疫荧光检测迷走神经运动背核(DMV)中胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元数量,ELISA法检测血清血管活性肠肽(VIP)、白细胞介素(IL)-6 和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的表达,Western blot检测胃组织ChAT、α7 型烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显白色梗死灶,胃黏膜出现肿胀、充血、腺体排列紊乱和上皮脱落,血清TNF-α、IL-6 含量显著增高(P<0.05),胃排空率、肠推进率、DMV 中 ChAT 阳性神经元数量、血清 VIP 含量、胃组织 ChAT、α7nAChR 蛋白表达显著降低(P<0.05).与模型组比较,电针组脑梗死面积、血清IL-6和TNF-α含量降低(P<0.05),胃黏膜损伤减少,胃排空率、肠推进率、DMV中ChAT阳性神经元的数量、血清VIP含量、胃组织ChAT、α7nAChR蛋白表达增高(P<0.05).兰索拉唑组大鼠胃黏膜损伤程度,血清TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05),但脑梗死面积增加(P<0.05),DMV 中 ChAT 阳性神经元数量、胃组织 ChAT 及α7nAChR蛋白表达降低(P<0.05).与电针组比较,SDV+电针组脑梗死面积以及血清TNF-α、IL-6 含量显著增加(P<0.05),胃排空率、小肠推进率、DMV中ChAT阳性神经元的数量、血清VIP 含量、胃组织ChAT、α7nAChR蛋白表达显著降低(P<0.05),而SSDV+电针组各项数据与电针组差异无统计学意义.结论 兰索拉唑改善脑梗死后胃黏膜损伤,但加重脑梗死和胃肠运动障碍.电针在减轻脑梗死的同时,抑制胃肠道炎症,促进胃肠动力恢复,其作用机制与恢复DMV胆碱能传出信号,上调胃组织ChAT、α7nAChR蛋白表达有关,并依赖于迷走神经的完整性.