换一批三七总皂苷通过调节Nrf2/HO-1/NQO1通路改善胃溃疡大鼠胃黏膜氧化应激损伤的机制研究
Study on the Mechanism of Notoginseng Total Saponins in Ameliorating Oxidative Stress Injury of Gastric Mucosa in Rats with Ulcer by Regulating the Nrf2/HO-1/NQO1 Pathway
摘要目的 基于核因子E2 相关因子(Nrf)2/血红素单加氧酶(HO)-1/磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶(NQO)-1通路研究三七总皂苷(NTS)改善胃溃疡大鼠胃黏膜氧化应激损伤的作用机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、模型组(M组)、NTS(18 mg/kg)组、ML385(Nrf2抑制剂,20 mg/kg)组、NTS(18mg/kg)+ML385(20 mg/kg)组,每组12只,除SO组外,其余组采用乙酸烧灼法建立胃溃疡大鼠模型.药物分组处理后,检测大鼠胃溃疡面积;试剂盒检测大鼠胃黏膜组织氧化应激因子、血清炎性相关因子及胃黏膜修复因子水平;免疫印迹法检测大鼠胃黏膜组织Nrf2/HO-1/NQO1 通路相关蛋白表达.结果 相比SO组,M组大鼠胃黏膜组织出现严重病理损伤,丙二醛(MDA)、环氧酶(COX)-2、白细胞介素(IL)-6 水平明显升高(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和Nrf2、HO-1、NQO1 蛋白表达明显降低(P<0.05).相比M组,NTS组大鼠胃黏膜组织病理损伤减轻,胃溃疡面积和MDA、COX-2、IL-6水平降低(P<0.05),三叶因子(TFF)1、表皮生长因子(EGF)、GSH-Px及SOD水平,Nrf2、HO-1及NQO1 蛋白表达升高(P<0.05);加入ML385 后模型大鼠上述病理变化更严重,且ML385 能够降低NTS对胃溃疡大鼠上述病理变化的改善作用.结论 NTS可通过上调Nrf2/HO-1/NQO1 通路蛋白表达抑制胃溃疡大鼠氧化应激与炎症反应,进而减轻其胃黏膜组织损伤,并改善其胃黏膜溃疡症状.
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关键词
三七总皂苷Nrf2/HO-1/NQO1胃溃疡氧化应激损伤Notoginseng total saponinsNrf2/HO-1/NQO1Gastric ulcerOxidative stress injury
分类号
R285（中药学）
栏目名称
发布时间
2025-05-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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