基于小胶质细胞介导的突触修剪功能探讨缺血性中风"毒损脑络"理论的病机内涵
Exploring the Pathogenic Mechanism of the"Toxin-Damaging Brain Collaterals"Theory of Ischemic Stroke Based on the Synaptic Pruning Function Mediated by Microglia
摘要中风病是我国成人致死致残的首位原因,其中缺血性中风占 80%以上.中风后常引发不同程度的神经功能缺损,严重影响患者预后.神经可塑性是中风后功能恢复的基础,其中小胶质细胞介导的突触修剪在此过程中起关键调节作用.中风后邪气亢盛,败坏形体,转化为毒,损伤脑络,王永炎院士提出中风病"毒损脑络"核心病机假说.脑络又分为脑血络和脑气络.毒蕴日久,过度激活小胶质细胞,一方面放大炎症反应,损伤脑血络导致"络损髓伤"(神经元和突触结构受损);另一方面扰乱突触间信息传递,损伤脑气络导致"络损神消"(神经功能障碍).因此,小胶质细胞介导的突触修剪异常可能是"毒损脑络"病机演变的微观体现.本文通过系统探讨两者之间的内在关联,赋予"毒损脑络"以新的科学内涵,为中西医结合治疗缺血性中风提供了研究新靶点.
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