摘要目的 观察活血化痰方的降脂效果并探索其降脂的分子机制.方法 SD大鼠36只(180～200 g)据体质量和随机数字表完全随机区组分组,分为6组(n=6):空白组、模型组、可定组、活血化痰方低剂量组、活血化痰方等效剂量组、活血化痰方+可定组.空白组予基础饲料,其余各组均予高脂饲料.造模的同时各药物组按人-动物药物剂量换算表分别给予相应药物灌胃.8周后,观测各组大鼠体质量的变化;生化法检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TAG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)的水平;ELISA法检测大鼠血清前蛋白枯草酶溶菌素9(PCSK9)、血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、胆固醇酯转移蛋白(CETP)、肝脂酶(HL)的水平及HE染色观察肝脏的病理变化.结果 1)体质量:各组别大鼠体质量差异无统计学意义(P＞0.05).2)血脂:与空白组比较,模型组大鼠血清的TC、TAG、LDL-C水平显著上升(P＜0.05);与模型组比较,各药物组大鼠血清的TAG、LDL-C水平均下降(P＜0.05);与模型组比较,可定组与活血化痰方+可定组的TC显著下降(P＜0.05).3)关键靶酶:与模型组比较,活血化痰方低剂量组、活血化痰方等效剂量组、活血化痰方+可定组的PCSK9水平均下降(P＜0.05),活血化痰方等效剂量组的HL有升高的趋势.4)肝脏的病理变化:与模型组比较,各药物组肝小叶和肝细胞索的结构较清晰,肝细胞内脂质沉积和肝脏脂肪变性程度明显减轻;可定组出现明显的肝细胞肿胀现象.结论 活血化痰方可有效降低高脂血症SD大鼠血清TAG、LDL-C水平,其机制可能与其调节血清PCSK9水平、升高血清HL水平有关,同时活血化痰方能够显著改善高脂血症大鼠肝脏的脂质沉积.