摘要[目的 ]目的观察沙苑子总黄酮(FAC)基于RANK/RANKL/OPG信号轴对MG-63骨肉瘤细胞凋亡的影响.方法 不同浓度FAC、顺铂(阳性对照)作用于MG-63骨肉瘤细胞后,采用CCK-8法检测不同时间点的增殖抑制作用,划痕实验检测细胞迁移修复能力,Hoechest染色、流式细胞术检测细胞凋亡,PCR和Western blotting检测细胞RANK、RANKL、OPG和凋亡相关因子Caspase-3 mRNA和蛋白表达.结果 CCK-8法显示,除50 mg/L FAC对24、48h细胞存活率影响相近(P＞0.05)外,其余浓度FAC(100、200、300、400mg/L)均可显著抑制MG-63骨肉瘤细胞的增殖(P＜0.05),并呈一定的时间和浓度依赖性.划痕实验显示FAC及顺铂对MG-63骨肉瘤细胞的迁移修复能力有抑制作用,并表现出浓度依赖性,低、中、高浓度组(100、200、300 mg/L)迁移修复率分别为(31.62±0.85)％、(25.38±1.18)％、(6.05±2.96)％,阳性对照组(10mg/L顺铂)为(14.74±2.58)％.Hoechest荧光染色和流式细胞术显示FAC、顺铂作用48 h可促进MG-63骨肉瘤细胞凋亡.对照组、阳性对照组细胞凋亡率为7.84％、93.61％,低、中、高浓度组凋亡率分别为4.46％、8.51％、98.15％.PCR显示FAC和顺铂降低MG-63骨肉瘤细胞 OPG 的 mRNA 表达,增强 RANK、RANKL、Caspase-3 的 mRNA 表达.Western blotting 显示 FAC 和顺铂降低MG-63骨肉瘤细胞OPG蛋白表达水平,上调RANK、RANKL、Caspase-3蛋白表达水平.结论 FAC在体外具有促进MG-63骨肉瘤细胞凋亡作用,300 mg/L FAC促凋亡作用与10 mg/L顺铂相当,其促凋亡机制可能与RANK/RANKL/OPG信号轴调控有关.