摘要目的 基于PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)通路探寻心复康口服液对H9c2心肌细胞肥大的改善作用及机制.方法 通过20μmol/L苯肾上腺素(PE)干预H9c2细胞构建肥大模型,成功造模的细胞分别用最佳浓度的心复康含药血清(心复康组)和空白血清(模型组)干预,另设对照组.CCK-8法筛选最佳浓度;检测线粒体形态、转运孔蛋白20(Tom20)表达、线粒体膜电位、活性氧(ROS)含量、线粒体呼吸功能及三磷酸腺苷(ATP)水平;检测PINK1、Parkin、线粒体孔蛋白1(VDAC1)、1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)、葡萄糖调节蛋白75(Grp75)表达;检测B型利钠肽(BNP)、心房利钠肽(ANP)、PINK 1、Parkin、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)的mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组BNP、ANP表达、线粒体长度、ROS表达均升高(P＜0.05);Tom20、线粒体膜电位、线粒体呼吸功能及ATP合成水平降低(P＜0.01);PINK 1、Parkin 蛋白及 mRNA 表达降低(P＜0.01);VDAC 1、IP3R、Grp75 蛋白表达、Caspase-3/-9 的 mRNA 表达升高(P＜0.05).与模型组比较,心复康组线粒体长度及ROS表达降低(P＜0.05);Tom20、线粒体膜电位、呼吸功能及ATP水平上升(P＜0.05);Parkin蛋白及mRNA表达升高(P＜0.01);VDAC 1、IP3R、Grp75蛋白表达、Caspase-3/-9的mRNA表达降低(P＜0.05).结论 心复康口服液通过激活PINK 1/Parkin线粒体自噬通路,改善H9c2心肌肥大细胞线粒体的形态与功能,抑制心肌细胞凋亡.