换一批蒙药当贡-3通过激活PI3K/Akt信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡
Mongolian Medicine Danggong-3 Inhibits Hypoxia/Reoxygenation-Induced Apoptosis in H9c2 Myocardial Cells by Activating the PI3K/Akt Signaling Pathway
摘要目的 观察蒙药当贡-3(DG3)对缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用并探寻其机制.方法 构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型,模拟整体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤,使用克隆形成实验观察DG3对心肌细胞的保护作用及增殖的影响,并通过蛋白质印迹法(Western blotting)对关键通路相关蛋白的表达进行体外验证.非靶向代谢组学分析表征DG3干预后的代谢产物,并使用MetScape插件对代谢组学进行整合分析,酶联免疫吸附分析(ELISA)用于验证联合分析网络中的关键节点蛋白.结果 Western blotting结果表明,DG3可以激活PI3K/Akt信号通路,联合分析发现对氧磷酶家族(PON)是其中的关键节点;ELISA结果表明,DG3可以上调PON家族蛋白,尤其是PON2的表达水平.结论 DG3可以促进PON家族蛋白表达激活PI3K/Akt通路,通过抑制心肌细胞凋亡并促进心肌细胞增殖,进而保护H/R诱导的心肌细胞损伤.
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关键词
心肌缺血再灌注损伤蒙药当贡3H9c2细胞PON家族蛋白PI3K/Akt信号通路Myocardial ischemia-reperfusion injuryMongolian medicine Danggong-3H9c2 cellsPON family proteinsPI3K/Akt signaling pathway
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1004-745X.2025.08.003
发布时间
2025-09-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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