换一批宣肺止咳合剂对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织病理变化、AQP5蛋白表达及血清细胞因子的影响
Effect of Xuanfei Zhike Mixture(宣肺止咳合剂)on Pulmonary Pathological Changes,AQP5 Protein Expression and Serum Inflammatory Factors in Rats with LPS-Induced Acute Lung Injury
摘要目的:探讨宣肺止咳合剂对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠肺组织病理变化及水通道蛋白5(AQP5)表达和血清细胞因子的影响.方法:60 只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、LPS模型组、宣肺止咳合剂(7.5、15、30 mg/kg)组、阳性对照(地塞米松 0.135 mg/kg)组,每组 10 只,连续灌胃给药 14 d,测定肺组织湿干重(W/D)比值;HE染色观察肺组织病理改变;Western blot检测肺组织AQP5 蛋白表达;ELISA检测血清IL-1β、IL-8、INF-γ、TGF-β水平.结果:宣肺止咳合剂组大鼠肺水肿程度减轻;宣肺止咳合剂、阳性组组大鼠肺组织炎性细胞减少、纤维化减少、空泡样管腔明显、肺泡壁结构较模型组完整,损伤较模型组明显减轻;模型组肺组织AQP5 表达较正常组显著降低(P＜0.01),宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组较模型组肺组织AQP5 表达显著上调(P＜0.05 或P＜0.01);与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TGF-β水平显著升高(P＜0.01);宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组血清IL-1β、TGF-β水平降低,且呈现浓度依赖性(P＜0.05 或P＜0.01);与正常组比较,模型组INF-γ水平降低,宣肺止咳合剂低、中、高剂量组和阳性对照组较模型组均升高(P＜0.05).结论:宣肺止咳合剂对脂多糖所致大鼠急性肺损伤有一定的保护作用,其机制可能与上调AQP5 蛋白表达,抑制IL-1β、IL-8 炎症因子和纤维化因子TGF-β的释放,上调INF-γ水平有关.
更多相关知识
- 浏览42
- 被引2
- 下载10
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
