摘要目的:观察肾炎止血丸对IgA肾病(IgAN)模型大鼠的治疗作用及其对TLR4/BAFF/APRIL通路的影响.方法:采用"牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖"联用法构建IgAN大鼠模型,48 只大鼠随机分为正常对照组、模型组、氯沙坦钾片组[20 mg/(kg·d)]、肾炎止血丸高剂量组[3.6 g/(kg·d)]、中剂量组[1.8 g/(kg·d)]、低剂量组[0.9 g/(kg·d)],每组8 只,均连续给药6 周.留取尿液、血液、肾组织标本,分别进行尿红细胞计数、尿白蛋白检测;ELISA法检测大鼠血清Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、B细胞活化因子(BAFF)、增殖诱导配体(APRIL)、核心 1β1,3 半乳糖基转移酶伴侣蛋白(Cosmc)、半乳糖缺陷型IgA1(Gd-IgA1)、白介素 6(IL-6)水平;光镜观察各组大鼠肾组织病理变化.结果:①尿红细胞、尿蛋白变化:与模型组比较,各给药组减少明显(均P＜0.01);与阳性组组比较,肾炎止血丸中剂量组、高剂量组减少明显(均P＜0.01);与低剂量组比较,肾炎止血丸中剂量组、高剂量组减少明显(均P＜0.01).②TLR4、NF-κB、BAFF、APRIL、Cosmc、Gd-IgA1、IL-6:与模型组比较,各给药组TLR4、NF-κB、BAFF、APRIL、Gd-IgA1、IL-6 减少明显(均P＜0.01),Cosmc升高明显(P＜0.01);与阳性组比较,肾炎止血丸低剂量组NF-κB、BAFF减少明显(均P＜0.01),中剂量组TLR4、Gd-IgA1 减少(均P＜0.05)及IL-6 减少明显(P＜0.01),高剂量组TLR4、NF-κB、BAFF、APRIL、Gd-IgA1、IL-6 减少明显(均P＜0.01),Cosmc升高明显(P＜0.01);与低剂量组比较,中剂量及高剂组TLR4、NF-κB、Gd-IgA1、IL-6 减少明显(均P＜0.01),中剂量组BAFF减少明显(P＜0.01),高剂量组BAFF减少(P＜0.05),高剂量组APRIL减少明显(P＜0.01)及Cosmc升高明显(P＜0.01);与中剂量组比较,高剂量组治疗后NF-κB、BAFF、APRIL、Gd-IgA1、IL-6 减少明显(均P＜0.01),Cosmc升高明显(P＜0.01).③病理学变化:与模型组比较,各给药组 IgA、C3 的免疫荧光累积光密度值(IOD)减少明显(均 P＜0.01);与阳性组比较,高剂量组C3 IOD减少明显(P＜0.01);与低剂量组比较,高剂量组C3 IOD减少明显(P＜0.01);与中剂量组比较,高剂量组 IgA IOD减少(P＜0.05),高剂量组 C3 IOD减少明显(P＜0.01).结论:肾炎止血丸能够改善IgAN大鼠蛋白尿,减轻血尿及肾组织病理损伤;其作用机制可能与调控TLR4/BAFF/APRIL通路有关.