糖脉宁对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及AMPK-eNOS通路的影响
Protective Effects of Tangmaining(糖脉宁)on High Glucose-Induced HUVECs Damage and AMPK-eNOS Pathway
摘要目的:研究糖脉宁对改善高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用及机制.方法:体外培养HUVECs细胞株,高糖诱导HUVECs细胞损伤模型,实验分为 11 组:空白组,模型组,空白血清组(5%、10%、15%空白大鼠血清),糖脉宁含药血清低、中、高剂量组(5%、10%、15%糖脉宁含药血清),AMPK阻断剂compound C+糖脉宁含药血清低、中、高剂量组.采用MTT法检测细胞存活率,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)水平,Western blot测定细胞总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(P-eNOS)蛋白表达.结果:高糖培养导致HUVECs细胞存活率下降(P<0.01),糖脉宁含药血清低、中、高剂量组能上调细胞存活率(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组尤为显著(P<0.01).加入compound C后细胞存活率上调受抑制,compound C+糖脉宁含药血清中、高剂量组细胞存活率较糖脉宁含药血清中、高剂量组显著下降(P<0.01).模型组NO含量及P-AMPK、P-eNOS表达较空白组明显减少,糖脉宁含药血清低、中、高剂量组NO含量及P-AMPK、P-eNOS表达增加(P<0.05,P<0.01),compound C则可抑制糖脉宁含药血清的上述作用(P<0.01).结论:糖脉宁含药血清可以减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与调节AMPK-eNOS信号通路有关.
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