摘要目的:探讨香草扶正合剂(xiangcao fuzheng mixture,XCFZ)对 H22 荷瘤小鼠的免疫功能及肿瘤组织 HuR、BIRC3、NF-κB P65 蛋白表达的影响.方法:采用 H22 肝癌细胞株培养移植法建立肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组,顺铂(DDP)组,XCFZ 低、中、高剂量组,联合组,每组10 只.造模第2 天开始灌胃给予 XCFZ 低、中、高剂量水溶液,浓度分别为9.3、18.6、37.2 g/kg;顺铂组以5 mg/kg 的顺铂溶液腹腔注射,同时以等量双蒸水灌胃,联合组以 XCFZ 中剂量灌胃和顺铂腹腔注射联合给药,模型组按照等量0.9%氯化钠溶液给药,每天1 次,连续给药14 d 称取小鼠体质量、瘤质量、脾脏及胸腺质量,计算抑瘤率,脾胸腺指数;肿瘤组织 HE 染色;透射电镜观察瘤组织细胞结构;流式细胞术检测 CD3+、CD4+及 CD8+阳性细胞数并计算 CD4+/CD8+比例;ELISA 法检测小鼠血清细胞因子 INF-γ、TNF-α、IL-2、IL-10表达水平;RT-PCR 及Western blot 检测瘤组织中抗原R(HuR)、杆状病毒IAP 重复3(BIRC3)、核转录因子-κB(NF-κB)相关 mRNA 和蛋白表达.结果:与模型组比较,联合组抑瘤率最高,显著优于其余各组,顺铂组去瘤后体质量最轻,联合组优于单纯顺铂组;与顺铂组比较,XCFZ 各剂量组去瘤后体质量显著改善(P<0.05 或 P<0.01).与模型组比较,XCFZ 中剂量组改善脾胸腺指数优于其余各剂量中药组(P<0.05),联合组脾胸腺指数优于顺铂组(P<0.05).模型组肿瘤细胞分布紊乱,多见核分裂及异性肿瘤细胞;XCFZ 各组少见核分裂和异性细胞,多见孤立细胞及胞间空洞,甚至肿瘤细胞核固缩,出现较多肿瘤细胞坏死现象;顺铂组多见碎裂和固缩细胞核及多见胞间空洞,自噬体较多及伴随大量坏死细胞.XCFZ 各剂量给药组组细胞质减少和胞内出现大量空泡.与顺铂组比较,XCFZ 各剂量组和联合组 CD3+和 CD4+含量升高(P<0.05),与模型组比较,XCFZ 各剂量组 CD4+/CD8+显著升高(P<0.05 或 P<0.01),顺铂组显著降低(P<0.05).与模型组比较,XCFZ 各剂量组中剂量组炎症因子表达下降最为显著(P<0.05),且联合组降低各炎症因子表达水平明显优于其余各给药组(P<0.01).与顺铂组比,联合组改善并降低 INF-γ、TNF-α、IL-2、IL-10 表达更为显著(P<0.01).与顺铂组比较,联合组 HuR、BIRC3 和NF-κB P65 mRNA表达降低(P<0.05),其余 XCFZ 各剂量组表达更为显著(P<0.05 或 P<0.01).与模型组比较,中剂量组及顺铂组 HuR、BIRC3 和 NF-κB P65 表达明显降低(P<0.05 或 P<0.01).与顺铂组比较,联合组抑制 HuR、BIRC3 和 NF-κB P65 表达效果更优(P<0.05 或 P<0.01).结论:香草扶正合剂能有效抑制 H22 肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长,改善荷瘤小鼠体质量及免疫器官功能,增强 T 淋巴细胞介导的抗肿瘤免疫,其机制可能与抑制 HuR、BIRC3、NF-κB P65 蛋白表达有关.