水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变增殖膜抑制机制的探讨

The study of the mechanism of hirudin on inhibition of proliferative membranes in wounded proliferative vitreoretinopathy

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摘要目的探讨水蛭素抑制外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreo-retinopathv,PVR)增殖膜的作用及机理.方法采用兔眼后段穿通伤制备的外伤性PVR模型,利用HE染色和免疫组化SP法结合图像分析半定量观察模型组、水蛭素组和生理盐水组玻璃体腔增殖膜的形态计量学、增殖细胞血小板源生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-β,PDGFR-β)积分光密度(IOD)以及Ki67阳性细胞数的改变.用线性回归分析增殖膜面积与PDGFR-β、Ki67的量以及后两者之间的关系.结果水蛭素组增殖膜的面积、周长、平均体积、体积密度、数密度低于观察模型组和生理盐水组(P＜0.05～0.01);水蛭素组Ki67阳性细胞数、PDGFR-βIOD明显低于观察模型组和生理盐水组(P＜0.05～0.01).模型组与生理盐水组之间以上指标差异无显著性(P＞0.05).水蛭素组增殖膜面积与PDGFR-β、Ki67的量呈正直线相关,前者r＝0.570,P＜0.01,后者r＝0.657,P＜0.01;PDGFR-β与Ki67的量呈正直线相关r＝0.719,P＜0.001.结论水蛭素能抑制增殖膜增殖细胞PDGFR的活化及降低其下游分子Ki67的产生,推测通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路产生了抑制增殖细胞的作用.