参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠Nrf2/HO-1通路及小胶质细胞的影响

Effects of Shenma Yizhi Prescription on Nrf2/HO-1 Pathway and Microglia in Rats with Vascular Dementia

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摘要目的观察参麻益智方对血管性痴呆(VaD)模型大鼠Nrf2/HO-1通路及小胶质细胞的影响,探讨其治疗VaD的分子机制.方法 Wistar大鼠60只随机分为空白组、假手术组、模型组和参麻益智方低、中、高剂量组,各给药组给予相应剂量药物.大鼠采用微血栓栓塞法造模,给药4周后进行学习记忆能力测试,采用RT-qPCR和Western blot分别检测大鼠海马组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)基因和蛋白的表达,免疫组化检测小胶质细胞激活程度.结果与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期均明显延长,海马组织Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达均明显升高,iba-1标记的小胶质细胞数量显著增多,标记程度增强,形态上胞体变圆,分支减少,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,参麻益智方中、高剂量组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期均明显缩短,Nrf2蛋白和mRNA表达均明显升高,参麻益智方高剂量组大鼠HO-1 mRNA表达显著升高,参麻益智方中、高剂量组大鼠小胶质细胞被iba-1标记的程度减轻,数量减少,胞体变小,分支细长,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论参麻益智方可明显改善VaD大鼠模型学习记忆能力,其机制可能与参麻益智方促进Nrf2/HO-1通路蛋白及基因表达,以及抑制小胶质细胞过度激活而发挥抗炎、抗氧化应激作用相关.