摘要目的 观察溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜炎症反应的影响,从NF-κB信号通路角度探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、非穴位敷贴组、穴位敷贴组及柳氮磺吡啶(SASP)组.采用番泻叶、腺嘌呤分阶段灌胃结合外因干预,并予2,4,6-三硝基苯磺酸与乙醇复合物灌肠制备UC病证结合动物模型.穴位敷贴组予溃结宁膏穴位敷贴“足三里”“天枢”“肾俞”“脾俞”“大肠俞”“膈俞”,非穴位敷贴组予溃结宁膏敷贴臀部肌肉丰厚处,SASP组予SASP溶液灌胃,正常组和模型组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,干预28 d.观察大鼠一般情况、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分、结肠组织病理变化;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测结肠组织IκB激酶-α(IKKα)、核因子-κB p65 (NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠CMDI评分明显升高(P＜0.01),血清IL-1β3、IL-6和TNF-α含量显著增加(P＜0.01,P＜ 0.05),结肠组织NF-κB p65和IKKα蛋白表达显著升高(P＜0.01),IκBα蛋白表达显著降低(P＜0.01);与模型组比较,穴位敷贴组和SASP组大鼠CMDI评分明显降低(P＜0.05,P＜0.01),血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量明显降低(P＜0.01,P＜0.05),结肠组织NF-κB p65和IKKα蛋白表达明显降低(P＜0.01),IκBα蛋白表达明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论 溃结宁膏穴位敷贴通过调控NF-κB信号通路IKKα、NF-κB p65和I1Bα蛋白的表达,降低血清IL-1β、IL-6及TNF-α的含量,抑制结肠黏膜炎症反应,进而控制UC病情发展.