摘要目的 观察祛风宣痹方对哮喘大鼠气道炎症及MEK/ERK信号通路的影响,探讨其改善哮喘的作用机制.方法 将18只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和祛风宣痹方组,每组6只,采用卵清蛋白诱导哮喘模型,祛风宣痹方组予祛风宣痹方灌胃,对照组和哮喘组予等量生理盐水,连续14 d.HE染色观察大鼠肺组织病理变化,ELISA检测血清IgE、白细胞介素(IL)-6和肺泡灌洗液IL-6含量,Western blot检测肺组织MEK/ERK信号通路相关蛋白表达.将巨噬细胞RAW264.7分为对照组、脂多糖(LPS)组、祛风宣痹方组和U0126组,以LPS诱导细胞炎症反应,同时祛风宣痹方组和U0126组分别予祛风宣痹方或MEK通路抑制剂U0126干预,ELISA检测细胞培养液IL-6含量,Western blot检测细胞MEK/ERK信号通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,哮喘组大鼠气道壁增厚,支气管周围炎症细胞增多,血清IgE、IL-6和肺泡灌洗液IL-6含量显著增加(P<0.01),肺组织p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05);与哮喘组比较,祛风宣痹方组大鼠气道炎症细胞浸润减少,血清IgE、IL-6和肺泡灌洗液IL-6含量显著减少(P<0.01),肺组织p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05).细胞实验结果显示,与对照组比较,LPS组细胞培养液IL-6含量显著增加(P<0.01),细胞p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.01);与LPS组比较,祛风宣痹方组细胞培养液IL-6含量显著减少(P<0.05),p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.01).结论 祛风宣痹方能够缓解哮喘气道炎症,抑制MEK/ERK信号通路可能是其作用机制之一.