摘要目的 探讨延龄草总皂苷对卒中后认知障碍大鼠学习记忆能力和神经元突触损伤的影响及作用机制.方法 采用改良线栓法制备卒中后认知障碍大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、延龄草总皂苷组(100 mg/kg)和盐酸多奈哌齐组(0.45 mg/kg),每组10只,另设假手术组10只,给药组分别予相应药物灌胃,连续4周.Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能,HE和尼氏染色观察脑组织病理变化,TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡情况,高尔基染色观察海马树突棘变化,Western blot检测海马组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、SYN、PSD-95、PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期显著增加(P＜0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间比显著减少(P＜0.01);海马CA1区及皮质区神经元排列紊乱、尼氏体减少,凋亡神经元数量增加,树突棘密度减小(P＜0.01);海马组织Bcl-2、SYN、PSD-95、PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01),Bax、Caspase-3蛋白表达显著升高(P＜0.01).与模型组比较,延龄草总皂苷组大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期显著减少(P＜0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间比显著增加(P＜0.05,P＜0.01);海马CA1区及皮质区神经元饱满、尼氏体增多,凋亡神经元数量减少,树突棘密度增加(P＜0.01);海马组织Bcl-2、SYN、PSD-95、PI3K、p-Akt蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论 延龄草总皂苷可显著改善卒中后认知障碍大鼠学习记忆能力,抑制神经元和突触损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路、抑制神经元凋亡有关.