摘要目的 观察祛瘀解毒方对子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠在位子宫内膜组织铁自噬的影响,探讨其治疗EMS的作用机制.方法 50只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和祛瘀解毒方高、低剂量组,每组10只.除空白组外,其余组均采用自体移植法造模,成模后分别予相应溶液灌胃4周.HE染色观察在位子宫内膜组织形态,试剂盒检测在位子宫内膜组织亚铁离子(Fe2+)含量,Western blot检测在位子宫内膜组织核受体共激活因子4(NCOA4)、铁蛋白重链1(FTH1)、LC3BⅡ/Ⅰ、p62蛋白表达,qPCR检测在位子宫内膜组织NCOA4、FTH1、LC3B、p62 mRNA表达,免疫荧光共定位检测在位子宫内膜组织NCOA4和LC3B共定位情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠在位子宫内膜组织Fe2+含量降低(P<0.01),NCOA4蛋白表达及LC3BⅡ/Ⅰ比值降低(P<0.01),FTH1、p62蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),NCOA4 mRNA表达降低(P<0.01),p62 mRNA表达升高(P<0.01),NCOA4-LC3B共定位减少(P<0.01);与模型组比较,各给药组在位子宫内膜组织Fe2+含量升高(P<0.05,P<0.01),西药组FTH1、p62蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),祛瘀解毒方高剂量组LC3BⅡ/Ⅰ比值升高(P<0.01),FTH1、p62蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),祛瘀解毒方低剂量组NCOA4蛋白表达及LC3BⅡ/Ⅰ比值升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05),各给药组NCOA4 mRNA表达升高(P<0.01),NCOA4-LC3B共定位增加(P<0.05,P<0.01).各组大鼠在位子宫内膜组织形态未见明显异常.结论 祛瘀解毒方可能通过激活NCOA4介导的铁自噬通路恢复EMS大鼠在位内膜铁蛋白活性,上调铁离子含量,纠正铁稳态失衡,从而抑制EMS发展.