摘要目的 探究丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126 对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响.方法 体外培养CMECs构建缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染miR-126抑制基因,将细胞分为空白组、模型组、药物组、沉默组、空载组、沉默+药物组,试剂盒检测CMECs上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞miR-126 mRNA表达,Western blot检测自噬相关蛋白Atg5、Beclin1、p62表达.结果 与空白组比较,模型组细胞上清液LDH含量显著升高,细胞凋亡率显著升高,miR-126 mRNA表达显著降低,Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,药物组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量显著降低,细胞凋亡率显著降低,miR-126 mRNA表达显著升高,Atg5、Beclin1蛋白表达显著降低,药物组p62蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);沉默组细胞上清液LDH含量、细胞凋亡率及Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高,miR-126 mRNA表达显著降低(P<0.01).与药物组比较,沉默组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量和细胞凋亡率显著升高(P<0.05,P<0.01),miR-126 mRNA表达显著降低(P<0.01),沉默组Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01),p62蛋白表达显著降低(P<0.01).与沉默组比较,空载组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量、细胞凋亡率及Atg5、Beclin1蛋白表达显著降低(P<0.01),miR-126 mRNA和p62蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 丹参通络解毒汤含药血清能抑制缺氧/复氧损伤引起的CMECs自噬,抑制细胞凋亡,进而保护CMECs,其机制可能与促进miR-126表达有关.