摘要目的 基于EP3-HCN1通路探究电针治疗骶上脊髓损伤后尿失禁大鼠的效应机制.方法 48只雌性SD大鼠按随机数字表法分为2组,假手术组12只,造模组36只制备骶上脊髓损伤后尿失禁大鼠模型,成模大鼠按随机数字表法分为模型组、电针组和电针+E-前列腺素3受体(EP3)激动剂组,每组11只.电针组刺激"关元""中极""三阴交",电针+EP3激动剂组在电针前尾静脉注射EP3激动剂硫前列酮,每日1次,连续7 d.检测尿流动力学指标,HE染色观察膀胱组织形态,Western blot和RT-qPCR分别检测膀胱组织c-Kit、EP3及超极化激活环核苷酸门控通道蛋白(HCN)1蛋白和mRNA表达,免疫荧光检测膀胱组织c-Kit、EP3、HCN1阳性表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠膀胱基础压力、漏尿点压升高(P<0.01),膀胱最大容量和顺应性降低(P<0.01);膀胱组织上皮细胞排列紊乱,出现炎性细胞浸润,组织水肿、出血等病理现象;膀胱组织c-Kit、EP3、HCN1蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、漏尿点压降低(P<0.01),膀胱最大容量和顺应性升高(P<0.05,P<0.01);膀胱组织形态相对正常;膀胱组织c-Kit、EP3、HCN1蛋白和mRNA表达均降低(P<0.05,P<0.01).与电针组比较,电针+EP3激动剂组大鼠膀胱基础压力、漏尿点压升高(P<0.05,P<0.01),膀胱最大容量和顺应性降低(P<0.05,P<0.01);膀胱组织病理损伤加重;膀胱组织c-Kit、EP3、HCN1蛋白和mRNA表达均升高(P<0.05,P<0.01).结论 电针"中极""关元""三阴交"通过抑制EP3-HCN1通路激活缓解膀胱逼尿肌过度收缩,从而改善大鼠骶上脊髓损伤后尿失禁症状.