摘要目的 探讨急性期电针对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠后期认知功能障碍的影响及潜在作用机制.方法 将39只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组13只,模型组和电针组采用Zea Longa线栓法构建MCAO模型,假手术组仅分离血管.电针组在造模后5 min及6 h分别对"百会""神庭"施以电针干预,连续30 min.每周监测大鼠体质量、改良神经功能缺损量表(mNSS)评分和僵直不动时间百分比,第28日采用Nissl染色观察海马组织形态,免疫荧光染色检测海马齿状回Ki67、双皮质素(DCX)、神经细胞分化因子1(NeuroD1)表达,Western blot检测海马齿状回突触囊泡蛋白2A(SV2A)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠术后第1日体质量下降,随后逐渐增加,至第28日体质量仍低于假手术组(P<0.05);术后第1日mNSS评分明显升高,此后逐渐降低,至第28日仍高于假手术组(P<0.01);术后第1日僵直不动时间百分比明显下降,随后逐渐平稳,至第28日仍低于假手术组(P<0.05);海马组织结构损伤明显,海马齿状回Ki67+DCX+NeuroD1阳性细胞密度明显增加(P<0.05),海马齿状回SV2A蛋白表达明显降低(P<0.05).与模型组比较,电针组大鼠体质量呈增长趋势(P<0.05),mNSS评分降低(P<0.01),僵直不动时间百分比升高(P<0.05);缺血损伤区域明显减小,结构较清晰,细胞排列紊乱、无规则减少,海马齿状回Ki67+DCX+NeuroD1阳性细胞密度明显增加(P<0.05),海马齿状回SV2A蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 急性期电针"百会""神庭"可促进MCAO大鼠后期认知功能障碍的恢复,其机制可能与增强海马齿状回神经前体细胞增殖、分化,促进神经发生有关.