摘要目的 基于C3a/C3aR信号通路探讨麻黄连翘赤小豆汤对IgA肾病大鼠炎症反应的影响及作用机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机选取9只作为对照组,其余21只采用牛血清白蛋白-脂多糖-四氯化碳复合免疫法制备IgA肾病大鼠模型.将造模成功的18只大鼠随机分为模型组、中药组和西药组.中药组予麻黄连翘赤小豆汤混悬液灌胃,西药组予氯沙坦钾混悬液灌胃,对照组和模型组予生理盐水灌胃,连续4周.HE、PAS、Masson染色观察肾组织形态,免疫荧光染色检测肾小球系膜区IgA表达,ELISA检测肾组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C3a含量,Western blot检测肾组织C3/C3b/C3c、C3aR、补体B因子(CFB)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达,免疫组化检测肾组织C3、C3aR、CFB阳性表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肾小球扩张、系膜细胞增生,系膜基质扩张,肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积明显增多(P<0.01),肾组织IL-6、TNF-α、C3a含量明显升高(P<0.01),肾组织C3/C3b/C3c、C3aR、CFB、TLR4、NF-κBp65蛋白表达明显升高(P<0.05),C3、C3aR、CFB阳性表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠肾组织病理损伤减轻,IgA免疫复合物沉积明显减少(P<0.01),肾组织IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01,P<0.05),C3/C3b/C3c、C3aR、CFB、TLR4、NF-κBp65蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),C3、C3aR、CFB阳性表达明显降低(P<0.01).结论 麻黄连翘赤小豆汤可抑制IgA肾病大鼠炎症反应,改善肾组织病理损伤,其作用机制可能与抑制替代途径补体激活,调控C3a/C3aR和TLR4/NF-κB信号通路有关.