摘要目的 观察益肺健脾方对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)模型大鼠气道黏液高分泌及EGFR/PKC/NF-κB通路蛋白表达的影响,探讨其治疗ALI的作用机制.方法 60只SPF级SD大鼠随机取10只作为空白组,其余大鼠气管内滴注脂多糖建立ALI模型,将造模大鼠随机分为模型组、地塞米松组和益肺健脾方高、中、低剂量组,每组8只.各给药组分别予相应药液灌胃,空白组、模型组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续14 d.检测大鼠肺功能[最大呼气流速(PEF)、潮气量(TV)、呼气量(EV)、50%呼气流速(EF50)],HE染色观察肺组织形态,AB-PAS染色评估杯状细胞增生及黏液分泌情况,免疫荧光染色检测肺组织表皮生长因子受体(EGFR)、蛋白激酶C(PKC)、核因子-κB(NF-κB)p65、黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白表达,荧光定量PCR检测肺组织EGFR、MUC5AC mRNA表达,ELISA检测肺组织MUC5AC含量.结果 与空白组比较,模型组大鼠PEF、TV、EV、EF50显著降低(P<0.01);支气管管壁明显增厚、管腔变窄,肺间质水肿、充血,肺泡壁厚度增加,伴大量炎性细胞浸润,肺组织损伤评分显著升高(P<0.01);杯状细胞增生明显,黏液分泌显著增多(P<0.01);肺组织EGFR、PKC、NF-κB p65、MUC5AC蛋白表达及EGFR、MUC5AC mRNA表达显著升高(P<0.01),肺组织MUC5AC含量显著升高(P<0.01).与模型组比较,地塞米松组和益肺健脾方各剂量组大鼠PEF、TV、EV、EF50不同程度升高;肺组织病理损伤不同程度减轻,肺组织损伤评分降低;杯状细胞增生减少,黏液分泌减少;肺组织EGFR、PKC、NF-κB p65、MUC5AC蛋白及EGFR、MUC5AC mRNA表达降低,肺组织MUC5AC含量降低,其中地塞米松组和益肺健脾方高、中剂量组差异均有统计学意义(P<0.01).结论 益肺健脾方可抑制脂多糖诱导的ALI模型大鼠气道黏液高分泌及EGFR/PKC/NF-κB通路蛋白高表达,发挥治疗ALI作用.