摘要目的 基于DNA甲基转移酶1(Dnmt1)介导的叉头框蛋白p3(Foxp3)甲基化和Treg/Th17平衡探究电头针缓解脑缺血大鼠炎症反应的具体机制.方法 90只SPF级SD大鼠随机取12只作为假手术组,其余大鼠制备脑缺血模型.将成模大鼠随机分为模型组、地西他滨组、电头针组、亚砷酸钠组、电头针+亚砷酸钠组,每组12只.地西他滨组腹腔注射地西他滨0.4 mg/kg,电头针组于双侧"顶颞前斜线"予电针刺激,频率2 Hz/100 Hz,电流1 mA,30 min/次,亚砷酸钠组尾静脉注射亚砷酸钠溶液0.08 mg/kg,电头针+亚砷酸钠组在注射亚砷酸钠基础上行电头针干预,均1次/d,连续7 d.对大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,焦磷酸测序检测脾组织Foxp3基因启动子甲基化水平,RT-PCR检测脾组织Foxp3、Dnmt1、RORγt mRNA表达,Western blot检测缺血皮质区Foxp3、RORγt蛋白表达,免疫组化检测缺血皮质区白细胞介素(IL)-6、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、转化生长因子(TGF)-β表达,流式细胞术检测缺血皮质区Foxp3+、IL-17A+细胞比例.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.01),脑梗死体积明显增大(P<0.01),脾组织Foxp3基因启动子甲基化水平明显升高(P<0.05),Foxp3 mRNA表达明显降低,Dnmt1、RORγt mRNA表达明显升高(P<0.01),缺血皮质区Foxp3蛋白表达明显降低,RORγt蛋白表达明显升高(P<0.01),IL-6、IL-17、TNF-α阳性表达明显升高,IL-10、TGF-β阳性表达明显降低(P<0.05),Treg/Th17细胞比例明显降低(P<0.01);与模型组比较,电头针组、地西他滨组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0.01),脑梗死体积明显缩小(P<0.01),脾组织Foxp3基因甲基化水平明显降低(P<0.05),Foxp3 mRNA表达明显升高,Dnmt1、RORγt mRNA表达明显降低(P<0.01),缺血皮质区Foxp3蛋白表达明显升高,RORγt蛋白表达明显降低(P<0.01),IL-6、IL-17、TNF-α阳性表达明显降低,IL-10、TGF-β阳性表达明显升高(P<0.05),Treg/Th17细胞比例明显升高(P<0.01).结论 电头针可通过抑制脑缺血大鼠Dnmt1表达降低Foxp3基因甲基化水平,恢复Treg/Th17细胞平衡,调节炎症因子分泌,减轻脑组织炎症损伤,发挥抗脑缺血作用.