新藤黄酸通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的研究

Study of gambogenic acid-induced apoptosis of melanoma B16 cells through PI3K/Akt/mTOR signaling pathways

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摘要目的:探讨新藤黄酸诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制.方法:MTT试验检测新藤黄酸对B16细胞增殖抑制的作用;采用Hochest 33258荧光染色观察新藤黄酸对B16细胞的影响;透射电镜观察新藤黄酸对B16细胞的超微结构的改变;Western blot法检测PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt,p-mTOR,PTEN蛋白的变化以探讨新藤黄酸诱导B16细胞凋亡的分子机制.结果:新藤黄酸对黑色素瘤细胞B16生长和增殖有明显地抑制作用,并随着新藤黄酸浓度的增加和作用时间的延长细胞活力明显下降;Hochest 33258染色结果显示,新藤黄酸处理的细胞中呈现明显的凋亡特征;透射电镜观察发现新藤黄酸作用B16细胞后,细胞发生明显凋亡的形态学变化;Western blot检测表明p-PI3K蛋白表达呈时间依赖性下降;p-Akt蛋白表达呈时间依赖性下降,而PI3K,Akt蛋白表达量基本不变,p-mTOR蛋白的表达随着时间的延长有所下降,PTEN蛋白的表达呈时间依赖性增加.结论:新藤黄酸在一定的时间和浓度范围内能够抑制黑色素瘤B16细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.