摘要探讨小续命汤对急性脑缺血再灌注实验大鼠突触可塑性的影响.通过大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤(60 g·kg-1·d-1)组,采用Longa评分法评价大鼠脑缺血 1.5 h再灌注 24 h的神经行为学,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chlorid,TTC)染色判定大鼠脑组织梗死情况,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑缺血后脑组织的病理形态,透射电子显微镜检测缺血半暗带神经元及突触超微结构的改变,免疫荧光、免疫印迹法检测缺血半暗带突触素(synaptophysin,SYN)、神经元标记物(neuronal nuclei,NEUN)、突触后致密蛋白 95(post synaptic density 95,PSD95)蛋白的表达.结果表明,模型组大鼠缺血再灌注24 h神经功能缺损评分升高,脑梗死形成;与模型组相比,小续命汤干预可显著改善大鼠神经行为学评分,减轻脑梗死面积形成.病理学染色可见模型组大鼠脑组织细胞核皱缩呈空泡样改变,细胞排列紊乱,皮层缺血再灌注损伤严重,小续命汤组大鼠脑组织病理学损伤较轻.透射电镜下模型组突触边界模糊,间隙较大,小续命汤组间隙完整;模型组NEUN、SYN免疫荧光强度明显下调,小续命汤组NEUN、SYN免疫荧光强度较模型组显著增高;免疫印迹结果提示,模型组大鼠缺血半暗带皮层SYN、PSD95 表达均明显下降,小续命汤可显著上调二者的表达.综上所述,小续命汤可提高脑缺血再灌注急性期缺血半暗带突触可塑性,可能与上调SYN、PSD95 蛋白表达有关.