摘要探讨红景天苷(salidroside,SAL)抗血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells,HASMC)表型转化,并对其药理机制进行探析.应用乳酸脱氢酶释放实验筛选SAL的安全有效浓度.应用 PDGF-BB诱导 HASMC建立细胞表型转化体外模型.分为对照组、模型组、SAL 组.应用CCK-8法检测细胞增殖率,Transwell检测细胞迁移,荧光标记的鬼笔环肽对F-肌动蛋白(fibrous actin,F-actin)染色观察细胞骨架结构,Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、迁移相关蛋白基质金属蛋白酶 9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)、纤维粘连蛋白(Fibronectin)、表型转换标志物α-肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN).由结果可知造模使HASMC增殖明显、迁移增加并促使HASMC由收缩表型转变成分泌表型,使其细胞骨架结构排列紊乱.加入SAL后HASMC增殖、迁移能力减弱,"收缩表型标志物"α-SMA表达增加,"分泌表型标志物"OPN表达减少、细胞骨架结构排列紊乱改善.机制研究细胞信号相关通路Akt、mTOR,以及Akt/mTOR信号通路上下游相关蛋白磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue,PTEN)、血小板源性生长因子受体β(platelet-derived growth factor re-ceptor β,PDGFR-β)及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达.模型组HASMC信号通路Akt、mTOR蛋白磷酸增加,PTEN、HIF-1α、PDGFR-β相对表达量显著增高.SAL组磷酸化Akt、mTOR表达减少,PTEN、PDGFR-β、HIF-1α蛋白的表达降低.综上所述,SAL对PDGF-BB诱导的HASMC具有保护作用,可能与HASMC的PDGFR-β/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路相关.