摘要探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CTS)是否通过树突状细胞相关C型凝集素1(Dectin-1)信号通路调节巨噬细胞极化发挥抗心肌缺血的作用.选用6周龄雄性C57BL/6小鼠制作心肌缺血模型,分为假手术组、模型组、CTS低剂量组(21 mg-kg-1·d-1)、CTS高剂量组(84 mg-kg-1·d-1)、达格列嗪组(0.14 mg-kg-1·d-1).分别检测各组心功能和血清酶水平、Dectin-1表达以及心肌梗死区巨噬细胞极化和中性粒细胞浸润程度.进一步利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/干扰素(interferon,IFN)-γ刺激RAW264.7构建M1型巨噬细胞体外模型,观察CTS对巨噬细胞极化状态的影响,并检测Dectin-1信号通路下游关键蛋白的变化.CTS组相比模型组小鼠,心功能和心肌损伤程度均明显改善,心肌梗死区M2/M1型巨噬细胞比例显著升高,中性粒细胞浸润明显减少,同时Dectin-1呈现低表达.体外实验显示,CTS可下调M1型并升高M2型标志基因的表达,并降低Dectin-1的含量及其通路相关蛋白脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、核因子-κB p65(nuclear factor-kappaB p65,NF-κB p65)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)1/2 的磷酸化,促进信号传导及转录激活蛋白(signal transducer and activator of transcription,STAT)6的磷酸化.结果表明隐丹参酮通过Dectin-1信号通路调节巨噬细胞极化发挥抗心肌缺血损伤作用.