摘要探讨安寐丹对睡眠剥夺大鼠海马神经元及突触微环境的影响.60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组,每组15只.采用多平台水环境法制备睡眠剥夺模型,安寐丹组给药剂量为18.18 g·kg-1·d-1,褪黑素组给药剂量为100 mg·kg-1·d-1,空白组和模型组给予等容纯水,大鼠灌胃给药,时间为4周.动物行为视频系统评估大鼠自发活动变化,尼氏染色观察海马锥体神经元及尼氏体变化,原位末端转移酶标记技术观察神经元凋亡,透射电镜观察神经元突触超微结构,高尔基染色观察海马树突棘变化,免疫荧光检测海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与γ-氨基丁酸A受体(GABAA)、谷氨酸受体N1(GLUN1)表达及突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(SYP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的表达,蛋白免疫印迹法检测神经调节素1(NRG1)、酪氨酸激酶受体4(ErbB4)和谷氨酸受体A1(GLUA1)、GLUN1及谷氨酸受体N2A(GLUN2A)的表达.结果显示,与空白组比较,模型组水平得分、垂直得分及修饰次数、中央区路程比例显著降低,海马锥体细胞数量减少,尼氏体减少,凋亡指数增加,NRG1、ErbB4及GLUA1、GLUN1、GLUN2A蛋白表达下调,GFAP+/GABAA+及GFAP+/GLUN1+阳性表达下降,PSD95、SYP及BDNF、NGF荧光强度下降,同时突触囊泡密度不均,突触界面曲率及突触后致密物质厚度降低,树突棘减少.与模型组比较,安寐丹组水平得分、垂直得分及修饰次数、中央区路程比例升高,海马锥体细胞及尼氏体增加,凋亡指数下降,NRG1、ErbB4、GLUA1、GLUN1、GLUN2A蛋白表达上调,GFAP+/GABAA+及GFAP+/GLUN1+阳性表达增加,PSD95、SYP及BDNF、NGF荧光强度升高,且突触损伤减轻,树突棘增加.研究结果表明,安寐丹缓解睡眠剥夺大鼠海马神经元损伤可能与上调NRG1/ErbB4信号通路,促进谷氨酸受体、神经营养因子、突触蛋白表达,改善突触微环境有关.