摘要探讨石菖蒲挥发油对小胶质细胞焦亡的影响及其作用机制.采用1 μg·mL-1脂多糖和10 μmol·L-1尼日利亚菌素钠盐制备BV-2细胞焦亡模型,给予不同剂量的石菖蒲挥发油干预,CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量;qRT-PCR检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA水平;免疫荧光法检测离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、NLRP3蛋白表达;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Iba-1、KB 抑制因子激酶β(IKKβ)、p-IKKβ(Y188)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB(S536)、NLRP3、ASC、caspase-1、cleaved caspase-1、焦孔素D(GSDMD)和GSDMD-N蛋白表达.结果显示,8、16、32 μg·mL-1石菖蒲挥发油能明显改善脂多糖和尼日利亚菌素钠盐诱导的细胞存活率降低现象,增加Bcl-2/Bax比值,改善细胞凋亡情况;降低Iba-1蛋白表达;减少TNF-α、IL-1β和 IL-18 炎症因子含量;降低 NLRP3、ASC 和 caspase-1 mRNA 水平以及 NLRP3、ASC、caspase-1、p-IKKβ(Y188)/IKKβ、p-NF-κB(S536)/NF-κB p65、cleaved caspase-1和GSDMD-N蛋白表达.结果表明,石菖蒲挥发油能够抑制NLRP3炎症体介导的小胶质细胞焦亡.