摘要探讨山柰酚(kaempferol,KAE)通过 p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路对椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)的作用机制.将大鼠随机均分为空白组、模型组、KAE低剂量组、KAE中剂量组和KAE高剂量组,针刺尾椎椎间盘造模,术后4周开始灌胃给药,连续给药8周后行磁共振成像检查并取材;体外构建肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)诱导的髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)炎症模型,使用 anisomycin激动p38 MAPK信号通路.将NPCs分为空白组、模型组、KAE组、激动剂组、KAE+激动剂组,NPCs按照分组分别处理1 d后,CCK-8试剂检测细胞增殖活性,蛋白免疫印迹法检测细胞相关蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应实验检测细胞相关mRNA表达,TUNEL染色检测骨细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3).体内实验结果显示,治疗组大鼠IDD程度较于模型组有明显改善,其中KAE中剂量组治疗效果明显优于KAE低、高剂量组.体外实验结果显示,KAE治疗可以显著提高NPCs增殖活性,下调NPCs中Bcl-2相关X蛋白、白细胞介素-6、白细胞介素-17A、MMP3、血小板反应蛋白基序解聚蛋白聚糖酶5蛋白表达水平并抑制p38 MAPK信号通路相关蛋白磷酸化水平;anisomycin激动p38 MAPK信号通路后,KAE治疗作用下降.综上研究表明,KAE能改善退变的NPCs细胞增殖活性,降低炎症水平,延缓大鼠IDD进展,其机制与调控p38 MAPK信号通路有关.