摘要探讨射干麻黄汤及其苦味药组通过肺-肠轴调控苦味受体14(TAS2R14)/分泌型免疫球蛋白A(SIgA)/胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)干预寒哮大鼠上皮细胞屏障的机制.将50只SD大鼠随机分为5组,空白组、模型组、地塞米松组、射干麻黄汤组、苦味药组,10％鸡卵清白蛋白(OVA)腹腔及腹股沟两侧皮下注射致敏,联合2％OVA雾化及寒冷(2～4℃)刺激,激发大鼠寒哮模型.射干麻黄汤组、苦味药组、地塞米松组灌胃及雾化,空白组、模型组以生理盐水灌胃及雾化.末次激发后,对大鼠肺、肠组织进行苏木素-伊红(HE)染色、碘酸雪夫(PAS)染色观察肺、肠病理性变化;观察肺功能第1秒用力呼气量占用力肺活量比(FEV1/FVC)、用力呼气量为25％～75％肺活量时的平均流量/用力肺活量(FEV25％～75％/FVC)、最大呼气流量(PEF)及肺阻力(RL);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,血清、肠与支气管黏膜中SIgA的含量;蛋白免疫印迹法检测大鼠肺组织TAS2R14蛋白表达情况;气相色谱-质谱联用法(GC-MS)测定大鼠粪便中短链脂肪酸(SCFAs)的含量;实验观察苦味药组含药血清通过TAS2R14/TSLP对脂多糖(LPS)诱导的上皮细胞炎症反应,蛋白免疫印迹法检测细胞中TAS2R14、TSLP蛋白表达.结果显示,与空白组相比,模型组大鼠饮水、饮食及体质量等均下降,肺与肠道炎性细胞浸润,杯状细胞增生,FEV1/FVC、FEV25％～75％/FVC、PEF均显著下降,RL显著上升,血清中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量均升高,血清、肠与支气管黏膜中SIgA均显著降低,肺组织中TAS2R14的表达抑制,粪便中乙酸、丙酸、丁酸含量均显著降低;LPS组TSLP表达上升,TAS2R14表达抑制.与模型组相比,射干麻黄汤、苦味药组大鼠一般情况均好转,肺与肠道炎性细胞浸润、杯状细胞增生均有所改善;FEV1/FVC、FEV25％～75％/FVC、PEF显著上升,RL显著下降;血清中L-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量均显著降低,血清、肠与支气管黏膜中SIgA均显著升高,肺组织中TAS2R14的表达激活,粪便中乙酸、丙酸、丁酸含量均显著升高.与模型组相比,苦味药组含药血清及激动剂组TSLP表达抑制,TAS2R14表达上升.结果表明,射干麻黄汤及苦味药均可减轻哮喘大鼠肺、肠炎症反应,改善其肺功能,调节肠道SCFAs含量,其中射干麻黄汤组与苦味药组对TAS2R14蛋白的表达无明显差异,提示其临床药效的发挥,可能与苦味药组激活苦味受体TAS2R14干预肺肠上皮细胞免疫炎症介质水平相关.