换一批红景天调控PI3K/AKT/GSK3β通路保护缺血缺氧损伤的脑微血管内皮细胞
Rhodiolae Crenulatae Radix et Rhizoma protects brain microvascular endothelial cells from ischemia and hypoxia injury by regulating PI3K/AKT/GSK3β pathway
摘要研究红景天保护氧糖剥夺(OGD)损伤后脑微血管内皮细胞的作用机制,揭示红景天益气活血的传统用途在保护内皮细胞上的现代药理机制.采用划痕实验评估内皮细胞的迁移能力.采用免疫荧光和蛋白免疫印迹技术评估内皮细胞紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白-5(claudin-5)和磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合酶激酶-3β(GSK3β)通路的蛋白表达.结果表明,从ETCM、TCMBank和SwissTargetPrediction数据库以及文献中鉴定出 63 种红景天活性成分和 125 个潜在核心靶点,从GeneCards和OMIM数据库获得脑微血管内皮细胞相关靶点 1 708 个,药物成分与细胞靶点取交集获得靶点 52 个.蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络显示AKT1、表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶 9(MMP9)、雌激素受体 1(ESR1)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、GSK3β和基质金属蛋白酶 2(MMP2)被认为是枢纽基因.京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析筛选出PI3K/AKT为主要通路.细胞实验表明,红景天含药血清可以改善OGD损伤后脑微血管内皮细胞的迁移能力和紧密连接蛋白的表达,可能与下调PI3K/AKT/GSK3β通路有关.该研究通过网络药理学阐释了红景天保护脑微血管内皮细胞的药理机制,具有多成分、多靶点的特点.这一发现通过体外实验得到了验证,为进一步研究红景天保护脑微血管内皮细胞的分子机制提供了重要的思路和参考.
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关键词
红景天脑微血管内皮细胞PI3K/AKT/GSK3β通路网络药理学Rhodiolae Crenulatae Radix et Rhizomacerebral microvascular endothelial cellsPI3K/AKT/GSK3β pathwaynet-work pharmacology
栏目名称
DOI
10.19540/j.cnki.cjcmm.20250219.401
发布时间
2025-09-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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