换一批冬凌草甲素激活SP1/HDAC4信号通路和减轻脓毒症大鼠肠屏障功能损伤
Oridonin activates the SP1/HDAC4 signaling pathway and alleviates gut barrier dysfunction in septic rats
摘要目的 探究冬凌草甲素(oridonin,ORI)调节特异性蛋白1(specific protein-1,SP1)/组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障功能的影响.方法 选用SPF级SD大鼠,盲肠结扎和穿刺(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型,腹腔注射不同剂量ORI进行干预,用SP1 的慢病毒过表达SP1;ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、D-乳酸(D-Lac)水平及小肠组织中丙二醛(MDA)水平,WST-8 法检测小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察大鼠小肠组织病理学变化,并进行小肠黏膜损伤评分;TUNEL法检测小肠组织细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定大鼠小肠组织SP1、HDAC4 mRNA表达,Western blot法检测大鼠小肠组织SP1、HDAC4、occludin、ZO-1蛋白水平.结果 脓毒症模型大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和D-Lac水平、小肠黏膜损伤评分、小肠组织细胞凋亡率、MDA水平显著升高,小肠组织SOD水平、SP1与HDAC4 mRNA和蛋白水平、occludin和ZO-1 蛋白水平显著降低,小肠绒毛顶端上皮下毛细血管出血、溃疡形成,肠黏膜屏障损伤严重.高剂量ORI显著减轻上述变化,过表达SP1显著增强ORI的保护作用.结论 ORI可能通过激活SP1/HDAC4信号通路减轻脓毒症大鼠的肠屏障损伤.
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关键词
冬凌草甲素特异性蛋白1/组蛋白去乙酰化酶4信号通路脓毒症肠屏障Oridoninspecific protein 1/histone deacetylase 4 signal pathwaysepsisintestinal barrier
栏目名称
DOI
10.16705/j.cnki.1004-1850.2025.02.007
发布时间
2025-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
科技部对发展中国家科技援助项目（KY201904005）
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