摘要目的：研究川芎嗪（tetraethylplyrazine，TMP）对庆大霉素(Gentamycin，GM)耳蜗毒性的抗氧化作用并探讨该机制与铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn superoxide dismutase，Cu/Zn SOD或SOD1）、锰超氧化物歧化酶（Mn-superox?ide dismutase，Mn SOD或SOD2）及细胞外超氧化物歧化酶（ECSOD或SOD3）蛋白表达的关系。方法将60只听力正常成年豚鼠随机分为4组，即GM组、TMP组、GM+TMP组、对照组。GM组(15只)肌注硫酸庆大霉素120mg·kg-1·d-1，连续12天；TMP组(15只)腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg-1·d-1，连续12天；GM+TMP组(15只)肌注硫酸庆大霉素120 mg·kg-1·d-1及腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg-1·d-1，连续12天；对照组（15只）腹腔注射与GM组等量的生理盐水2.5ml·kg-1·d-1，连续12天。每组豚鼠首次用药前及末次用药后第一天均行ABR检测。实验结束后将豚鼠断头处死并取耳蜗标本，免疫组化法对其细胞内SOD1、SOD2、SOD3蛋白表达进行定位研究。结果用药后GM组听力阈值明显升高，与正常组、GM+TMP组比较有明显差异(P<0.01)，正常对照组与TMP组听力阈值用药前后相比无显著性差异（P>0.05）。耳蜗螺旋神经节处模型组和拮抗组SOD1、SOD2、SOD3阳性蛋白表达无统计学差异（P>0.05），毛细胞处拮抗组SOD1、SOD2阳性蛋白表达较模型组明显（P<0.05），SOD3阳性蛋白表达无统计学差异（P>0.05）。结论庆大霉素具有耳毒性，可导致豚鼠耳蜗毛细胞损伤，川芎嗪可通过对毛细胞处SOD1、SOD2的蛋白表达调控机制来实现抗氧化防护作用。