摘要目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的表达,探讨PCOS患者发生IR的机制.方法 检测PCOS发生IR 19例患者(PCOSIR组)、PCOS未发生IR 10例患者(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤施行手术的15例患者(对照组)的空腹血清胰岛素(FIN)及空腹血糖(FPG)的水平.采用稳态模型(HOMA)法评价及计算IR指数(HOMA-IR);采用蛋白印迹法检测脂肪组织中PI-3K蛋白的表达;采用RT-PCR技术检测PI-3KmRNA的表达;采用免疫沉淀技术、薄层层析及γ液体闪烁计数仪检测PI-3K的活性,设对照组平均PI-3K活性为100%.结果 (1)PCOS IR组患者血清FIN为(25.2±3.8)mU/L,HOMA-IR为1.6±0.3;PCOS非IR组分别为(13.4±3.8)mU/L及0.9±0.3;对照组分别为(9.5±2.6)mU/L及0.5±0.3,3组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)PCOS IR组PI-3K蛋白及mRNA相对表达水平分别为0.65±0.10及0.92±0.12;PCOS非IR组分别为0.72±0.10及1.01±0.10;对照组分别为0.73±0.14及1.00±0.12,3组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)PCOS IR组PI3K活性下降为81%,PCOS非IR组下降为89%,PCOS IR组及PCOS非IR组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).PCOS IR组和PCOS非IR组PI-3K活性与HOMA-IR均呈显著负相关关系(r=-0.69,P＜0.01;r=-0.62,P＜0.05).结论 PCOS IR患者的PI-3K蛋白及mRNA的表达无明显改变,但PCOS患者PI-3K活性降低,可能是PCOS患者发生IR的机理之一.