摘要目的探讨肌苷抑制线粒体通透性转换孔（mPTP）开放，对缺氧/复氧（H/R）诱导的人绒毛膜滋养层细胞（HTR-8/SVneo细胞株）凋亡的影响及机制。方法采用人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo细胞株为材料，建立H/R 诱导的HTR-8/Svneo体外细胞模型。按照细胞培养方式，将HTR-8/SVneo细胞分为4组：H/R 组（n=3，仅予H/R 诱导），H/R+肌苷组（n=3，采用H/R 诱导+肌苷共培养处理24 h），H/R+环孢素A（Cs A）组（n=3，采用H/R 诱导+Cs A 共培养处理24 h），以及阴性对照（NC）组（n=3，细胞常规培养）。分别采用calcein/PI染色检测HTR-8/SVneo细胞活性（PI染色相对阳性率）；DHE探针检测细胞活性氧含量（活性氧相对荧光强度）；JC-1探针检测细胞线粒体膜电位（绿色与红色荧光强度比值）；Fluo-4AM 探针检测细胞中Ca2+含量（Fluo-4AM相对荧光强度）；mPTP检测试剂盒检测mPTP开放程度（mPTP相对荧光强度）；流式细胞术检测细胞凋亡率；实时荧光定量酶联免疫吸附法（RT-qPCR）检测BAX、BCL2的mRNA 表达水平；Western blotting检测cleaved-Caspase3蛋白相对表达水平及BAX 与BCL2比值（BAX/BCL2）。采用成组t检验，对H/R 组分别与其余3组的上述指标进行统计学比较。结果H/R 组细胞PI染色相对阳性率，活性氧相对荧光强度，JC-1探针检测的绿色与红色荧光强度比值，Fluo-4AM 相对荧光强度，细胞凋亡率，BAX m RNA 水平，cleaved-Caspase3相对表达量及BAX/BCL2，均分别高于NC组、H/R+肌苷组、H/R+Cs A 组，而mPTP相对荧光强度及BCL2 m RNA 水平，则均分别低于这3组，并且差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论肌苷可以通过抑制HTR-8/SVneo细胞mPTP开放，缓解线粒体功能障碍，进而抑制H/R 诱导的HTR-8/SVneo细胞凋亡。