摘要目的 观察长链非编码RNA-抗分化非编码RNA (anti-differentiation non-coding RNA,ANCR)对动脉钙化细胞模型的影响,探讨其可能的作用机制.方法 以10 mmol/L β-甘油磷酸钠(beta-glycerophosphate,β-GP)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)成骨样分化以建立动脉钙化细胞模型,构建ANCR过表达慢病毒载体并感染小鼠VSMCs,qPCR检测Runt相关转录因子2(Runt related transcription factor 2,Runx2),骨形成蛋白-2(bone morphology protein-2,BMP-2)和ANCR的表达,Western blot检测胞质蛋白Runx2、BMP-2及核内核转录因子-Kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB) p65的表达,茜素红染色观察矿化结节的形成.结果 (1)β-GP刺激后小鼠VSMCs中Runx2和BMP-2的表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),茜素红染色可见明显的矿化结节.(2)β-GP刺激后小鼠VSMCs中ANCR的表达显著降低,Runx2和BMP-2的mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).(3) ANCR过表达慢病毒感染后与对照组相比,Runx2和BMP-2的mRNA水平和蛋白水平均显著下降,NF-κBp65的蛋白表达显著降低,钙化结节形成显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ANCR能抑制Runx2和BMP-2的表达,且可能通过削弱NF-κB信号通路抑制β-GP诱导的小鼠VSMCs成骨样分化.