摘要目的 明确绝经后骨质疏松(postmenopause osteoporosis,PMOP)脆性骨折患者骨细胞是否发生程序性坏死,探讨骨细胞程序性坏死对PMOP患者脆性骨折的影响,进一步完善PMOP的发病机制.方法 收集 2020 年 1 月至 2021 年 1 月于海南医学院第一附属医院PMOP股骨颈脆性骨折患者的临床病例资料和骨组织标本.采用TUNEL+受体相关蛋白激酶(receptor interaction protein kinase,RIP)3 免疫荧光检测骨组织中发生程序性坏死的骨细胞数量,免疫荧光和免疫组化检测程序性坏死标志性蛋白RIP1/3、混合谱系激酶配体(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)及凋亡标志性蛋白cleaved caspase-3 的表达,并比较两组间的差异,透射电镜观察骨细胞的形态学改变,micro-CT重建股骨颈Ward's三角骨组织微结构;采用Pearson相关性检验分析骨细胞程序性坏死率与骨组织微结构的相关性.结果 免疫荧光和免疫组化显示:PMOP 股骨颈脆性骨折患者RIP1、RIP3、MLKL、cleaved caspase-3 蛋白于骨细胞胞质均有表达,且TUNEL+/RIP3+(程序性坏死细胞)(19.97%±1.83%vs.5.12%±0.29%)和TUNEL+/cleaved caspase-3+(凋亡细胞)(17.18%±1.32%vs.3.26±0.41%)百分率较正常组明显增高(P＜0.01);免疫组化结果显示:RIP1(49.38%±2.87%vs.23.36%±1.25%)、RIP3(26.12%±4.13%vs.6.74%±0.96%)、MLKL(29.63%±1.23%vs.7.96%±0.42%)阳性细胞百分率较正常组明显增高(P＜0.01).透射电子显微镜发现,PMOP股骨颈脆性骨折患者骨细胞可见典型的坏死形态学特征;PMOP股骨颈脆性骨折患者Ward's三角出现明显的骨量丢失,即骨密度[(725.63±10.17)g/cm3vs.(775.19±11.26)g/cm3]、骨小梁厚度(trabecular thickness,TB.Th)[(0.13±0.01)mm vs.(0.16±0.02)mm]、骨小梁数量(trabecular number,TB.N)[(1.35±0.04)mm-1vs.(1.52±0.07)mm-1]小于对照组(P＜0.01);而骨小梁分离度(trabecular separation,TB.Sp)(0.73±0.15)mm vs.(0.61±0.21)mm大于对照组(P＜0.01).Pearson 相关分析显示,骨细胞程序性坏死与骨密度、Tb.Th、Tb.N 呈负相关(P＜0.01).结论 绝经后骨质疏松脆性骨折患者骨细胞发生了程序性坏死,且该程序性坏死可能是导致PMOP股骨颈脆性骨折的重要因素.