IL-1α和肿瘤坏死因子α刺激牙龈成纤维细胞产生IL-11的研究
Production of interleukin-11 in human gingival fibroblasts stimulated with IL-1α and tumor necrosis factor-α
摘要目的为了解白细胞介素(IL)11在牙周疾病中的作用,检测IL-1α和肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激牙龈成纤维细胞(HGFs)IL-11的表达和调控.方法收集细胞上清液,ELISA法测定IL-11的水平;提取细胞mRNA,实时定量 RT-PCR法定量分析IL-11 mRNA和看守基因GAPDH mRNA的表达.结果 IL-1α和TNF-α均可显著增加HGFs表达的IL-11水平(P<0.01),两者还有明显的协同刺激效应,产生的IL-11远高于其单独刺激HGFs产生的IL-11之和;吲哚美辛显著抑制了IL-1α和TNF-α单独或联合刺激的HGFs IL-11的产生(P<0.01).HGFs受到IL-1α刺激6 h即有明显的IL-11mRNA(IL-11/GAPDH比值3.6)表达,同时加入放线菌酮后,IL-11 mRNA的表达则明显减弱(IL-11/GAPDH比值2.4);24 h时,HGFs受到IL-1α刺激IL-11 mRNA表达继续增强(IL-11/GAPDH比值5.4),与TNF-α联合刺激IL-11 mRNA表达增强最显著(IL-11/GAPDH比值8.7),但都受到吲哚美辛的显著抑制(IL-11/GAPDH比值小于1).结论 IL-1α和TNF-α刺激HGFs显著增加IL-11的产生,并受到内源性前列腺素在转录水平的正向调节.
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