摘要目的 本研究旨在观察及探讨Survivin基因突变体Survivin T34A对Lewis肺癌的影响和作用机制.方法 构建Survivin T34A质粒/脂质体复合物(Lip-mS)及空载质粒/脂质体复合物(Lip-null);体外分别以Lip-mS及Lip-null转染Lewis肺癌细胞,以空白组(NS)作为对照组,利用流式细胞仪检测各组肿瘤细胞的凋亡率;体内试验使用C57 BL/6小鼠建立Lewis皮下移植瘤动物模型,随机分为Lip-mS治疗组、Lip-null治疗组及NS组,观察各组小鼠肿瘤生长情况,通过对肿瘤组织CD31免疫组化、TUNEL荧光染色探讨Survivin T34A基因的抗瘤机制.结果 流式细胞仪检测体外转染不同质粒后各组肿瘤细胞的凋亡:NS组(8.7±0.5)%、Lip-null组(9.0±1.0)%、Lip-mS组(41.6±1.7)%,Lip-mS组相对于其他各组诱导凋亡作用显著(P<0.01);C57 BL/6小鼠Lewis肺癌模型接受治疗后,计算各组小鼠抑瘤率(TIR),Lip-null组为负值,Lip-mS组为71.1%,分析小鼠肿瘤生长曲线,Lip-mS组较其他各组有显著抑瘤作用(P<0.05);肿瘤组织凋亡染色(TUNEL):Lip-mS组凋亡系数为(40.0±2.3)%,与NS组的(11.8±2.4)%、Lip-null组的(12.8±1.8)%比较有统计学差异(P<0.05);CD31免疫组化染色中肿瘤微血管密度:Lip-mS组为6.3±0.76,明显小于NS组的47.1±1.37和Lip-null组的45.8 ±1.18(P<0.01).结论 Survivin TMA质粒/脂质体复合物对Lewis肺癌治疗有效,能够诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤微血管生成,从而控制肿瘤生长.