摘要目的：动态观察丁基苯酞（NBP）对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马组织形态学改变及p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达变化。方法42只蒙古沙土鼠随机分为三组：（1）正常对照组；（2）模型对照组（1 d、3 d、7 d）；（3）NBP治疗组（1 d、3 d、7 d）。双侧颈总动脉夹闭10 min后再灌注，制备全脑缺血再灌注模型。Nissl染色观察海马CA1区锥体细胞形态及数量变化；Western blot蛋白印迹检测海马组织p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达的动态变化。结果 Nissl染色光镜结果：（1）正常对照组：海马 CA1区锥体细胞排列整齐，形态完整，未发现死亡的锥体细胞；（2）模型对照组：沙土鼠海马 CA1区锥体细胞排列紊乱，胞体缩小、变形，核固缩，提示大多数锥体细胞变性及死亡，且随着全脑缺血再灌注时间的延长CA1区锥体细胞变性及死亡数目逐渐增加；（3）NBP治疗组：沙土鼠海马CA1区锥体细胞排列较整齐，形态较完整，细胞大而圆，尼氏体深染，与模型对照组比较锥体细胞数量明显增多，有显著性差异（P＜0.01）。Western blot蛋白印迹检测结果：（1）p-ERK蛋白表达情况：模型对照组与正常对照组比较3 d p-ERK蛋白表达降低（P＜0.05），1 d和7 d表达无改变，相对应时间点NBP治疗组p-ERK蛋白表达增加，且与模型对照组比较有显著性差异（P＜0.05）；（2）Bcl-2蛋白表达变化：模型对照组与正常对照组比较1 d和3 d Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.05），7 d表达无改变，相对应时间点NBP治疗组与模型对照组比较Bcl-2蛋白表达增加，有显著性差异（P＜0.05）；（3）Bax蛋白表达变化：模型对照组与正常对照组比较Bax蛋白在1 d、3 d、7 d表达均增加（P＜0.05），且相对应时间点NBP治疗组与模型对照组比较 Bax 蛋白表达降低，有显著性差异（P＜0.05）。结论丁基苯酞具有维持海马 CA1区锥体细胞形态的完整性，减少锥体细胞变性及死亡的作用；丁基苯酞可能通过上调p-ERK、Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达，抑制神经元凋亡，发挥保护作用。